مرض السكر وتفاصيلة

مرض السكر : 🍩 أولا: إيه هي المشكلة في ارتفاع السكر؟؟ مبدئيا مرض السكر هو عبارة عن ارتفاع نسبة السكر بالدم نتيجة نقص الإنسولين اللي هو زي ماتقول المفتاح اللي بيفتح باب الخلايا لإدخال السكر اللازم للطاقة واللي طبعا مطلوبة لأداء الوظائف الحيوية المختلفة لخلايا الجسم بقاء السكر في الدم بيفسد الأنسجة وخاصة الحساسة منها زي الكلى والقلب والأعصاب والشبكية والأوعية الدموية ده غير إن حرمان الخلايا من الطاقة بيضعف وظايفها نقص الإنسولين بيدي إشارة للكبد فبيزود الglucose production بالإضافة لإن البنكرياس (alpha cells) بيصنع glucagon زيادة واللي بيساعد على تكسير الجلايكوجين وتحويله لجلوكوز فيزيد الطين بلة ** طب الإنسولين بينقص ازاي ؟ في النوع الأول من السكر مثلا فيه immune disorder الجسم نفسه بيهاجم ال beta cells اللي بتصنع الإنسولين في البنكرياس ويدمرها في النوع التاني حاجة من اتنين : يا إما البنكرياس مابيصنعش إنسولين كافي أو خلايا الجسم (وخاصة العضلات والadipose tissue) تتجاهل الإنسولين ولا تسمح له بإدخال الجلوكوز insulin resistance فيخلي الBeta cells تطلع إنسولين أكتر فيحصلها exhaustion والinsulin resistance ده بيكون بسبب بعض العوامل زي الوراثة أو السمنة أو بعض الأدوية 🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎 🍩 ثانيا: طيب أعرف ازاي إن المريض ده عنده سكر؟؟ على حسب عنده أعراض ولا لأ ؟ والأعراض الكلاسيكية اللي هي thirst – polyuria – unexplained wt loss – blurred vision – fatigue – slow healing of wounds لو في أعراض يبقى يكفيني سكر عشوائي فوق ال 200 مجم/دل للتشخيص (11.1 ممول/ل) لو مفيش أعراض يبقى لازم عالأقل قرائتين : - Diagnostic criteria of diabetes according to American Diabetes Association (ADA 2016) in asymptomatic adult is: FBS ≥126 mg/dl (7.0 mmol/L), or 2h PPBS ≥ 200mg/dl (11.1 mmol/L) during a 75-g oral glucose tolerance test (OGTT) or A1C≥6.5%, confirmed by repeated testing. ** أحيانا بيجيلك المريض بالمضاعفات من أولها ، وهو لسه مش متشخص سكر !! يعني مثلا ييجي بـ: recurrent bacterial or fungal infection - tingling/numbness of feet – itching – deteriorated visual acuity فخليك مصحصح وحلله السكر ** طيب هل المفروض ما أحللش سكر غير للي عنده أعراض؟ لأ في توصية من الUSPSTF إننا لازم نقيس السكر للي ضغطهم غالبا فوق ال135/80 ، سواء بعلاج ضغط أو بدون - Asymptomatic adults with sustained blood pressure (either treated or untreated) >135/80 mm Hg (Grade: B recommendation by USTPSF). لكن مفيش evidence كافي يرجح قياس السكر للي معندهمش ارتفاع في الضغط وماعندهمش أعراض كلاسيكية بس ممكن لو تواجدت بعض عوامل الخطورة نقيسه حتى لو مفيش أعراض ، زي: - Age ≥45 years. - Overweight (body mass index (BMI) ≥25 kg/m2). - Diabetes mellitus in a first-degree relative. - Sedentary lifestyle. - High-risk ethnic or racial group (eg, African-American, Hispanic, Asian-American). - History of delivering a baby weighing >4.1 kg (9 lb) or of gestational diabetes mellitus. - Dyslipidemia - A1C ≥5.7 %, impaired fasting glucose (FBS 100 : 125 mg/dl) or impaired glucose tolerance (2hPPBS 140 : 199 mg/dl) after oral glucose tolerance test. - Polycystic ovary syndrome. - History of vascular disease 🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎 🍩 ثالثا: نعرف منين ده سكر نوع أول ولا تاني؟ الاعتماد على السن أو الclinical presentation في التفرقة بين النوعين بقى صعب أصبح في سكر نوع تاني في المراهقين بسبب السمنة ، وفي أنواع من السكر زي MODY أو (Maturity onset diabetes of the young) وده ببساطة سكر نوع تاني بييجي في الصغار نتيجة gene mutation ، و LADA أو (Latent autoimmune diabetes in adults) وده يعتبر سكر نوع أول بييجي في الكبار نتيجة autoimmune-mediated destruction and failure of beta cells لكن من الناحية العملية ممكن نفرقهم بشوية حاجات: 🌼 غالبا النوع الأول بيجولي من أولها بketoacidosis ، بس مش شرط ووارد تحصل في النوع التاني برضو 🌼 لو المريض عنده من قبل كده مرض autoimmune باتوقع أكتر يكون نوع أول 🌼 أما لو obese , acanthosis nigricans and PCO يبقى غالبا نوع تاني 🌼 أما بالنسبة للتحاليل : فالـFDA اعتمدت اختبار zinc transporter 8 autoantibody (ZnT8Ab) للتفرقة بين النوعين . وممكن حاجات تانية تساعدنا في التفرقة زي insulin and C-peptide levels and other immune markers (eg, glutamic acid decarboxylase [GAD] autoantibodies). 🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎 🍩 طيب في النوع الثاني ، إيه المعايير اللي بتتحكم في نوع العلاج اللي هاختاره للمريض؟ في عوامل كتير بتأثر على اختياري ، منها : 🍁 اختيار المريض نفسه 🍁 وعوامل الخطورة للإصابة بانخفاض السكر hypoglycemia زي: old age poor nutrition prolonged physical exercise recent hospitalization chronic liver, renal or cardiovascular disease lack of support 🍁 بالإضافة لوجود comorbidities تحكم اختياري 🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎 يوجد 8 مجموعات رئيسية من أدوية السكر (بخلاف الإنسولين) : 1. المتفورمين Biguanides : يعتبر حتى الآن هو الـ cornerstone of treatment of type 2 DM لأنه الأكثر أماناً وفعالية (طبعاً مع الـ lifestyle modification) وبنبدأ بيه لوحده غالباً إلا إذا في contraindication زي renal disease, hepatic disease, gastrointestinal intolerance or risk of lactic acidosis وطريقة عمله : inhibits the amount of glucose produced by the liver, increases the insulin-receptor binding and stimulates tissue uptake of glucose. فبالتالي مالوش علاقة خالص بالبنكرياس أو زيادة إفراز الإنسولين وبالتالي مابيسببش hypoglycemia 2. المجموعة الثانية Sulphonylureas وهي الأكثر شهرة: as gliclazide (Diamicron) , glibenclamide (Daonil), glimipride (Amaryl), glyburide (micronase), glipizide . ودي طبعاً شغلها الأساسي على البنكرياس ، بتزود إفراز الإنسولين من الـ β-cells ومشكلتها بتسبب إنهاك للـ β-cells مع الوقت ، وبتزود الوزن ، وكمان الhypoglycemia is very common 3. المجموعة الثالثة Dipeptidyl peptidase 4 inhibitors : زي sitagliptin (Januvia), vildagliptin (Galvus), saxagliptin (Onglyza), linagliptin (Tradjenta) ودول بيشتغلوا على انزيم dipeptidyl peptidase 4 فبيمنعوه من تكسير ال(Glucagon-like peptide-1 (GLP1 وده بيزود الـincretins اللي بيمنع الـglucagon release وبالتالي بيزود الـinsulin secretion وبيشتغل كمان على تقليل الـ gastric emptying فبالتالي بيقلل مستوى الجلوكوز في الدم 4. المجموعة الرابعة : عبارة عن analogue لل GLP-1 مباشرة فبالتالي بيعمل نفس مفعول الـDPP4 inhibitors (بيزيد إفراز الإنسولين ويقلل تصنيع الجلوكاجون) ، بس عيبه إنه injection لكن ميزته لايسبب زيادة وزن ولا بيعمل hypoglycemia في منه Liraglutide (Victoza) ,exanatide (Byetta), Bydureon (exenatide XR) 5. المجموعة الخامسة وهي مجموعة جديدة sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitor ودي بتزود الـurinary glucose excretion ، فبالتالي ميزتها إنها غير معتمدة على الإنسولين وبالتالي لا تسبب hypoglycemia وتنفع تستخدم في أي مرحلة من مراحل الـType 2 DM، ولكن وجدوا معاها زيادة ف احتمالية حدوث DKA مع إن الرابط غير مفهوم حتى الآن الأدوية الموجودة منها زي canagliflozin (Invokana), dapagliflozin (Forxiga), or (Jardiance) empagliflozin 6. مجموعة Thiazolidinediones: زي rosiglitazone(Avandia) or pioglitazone (Actos) . ودول insulin sensitisers بيزودوا حساسية الخلايا للإنسولين 7. مجموعة Glinides: زي repaglinide and nateglinide. ودول برضو بيشتغلوا على stimulating insulin secretion زي الـSulphonylureas بس بيسببوا hypoglycemia أقل 8. مجموعة α-glucosidase inhibitors : as acarbose or miglitol . ودول بيمنعوا تحول الكربوهيدرات لجلوكوز فبيقللوا امتصاص الجلوكوز في الغالب الHbA1c مابيقلش أكتر من 1-2 % مع الحبوب من أي نوع فوجد أنه في حالة إضافة إلى علاج المريض (اللي سكره غير منتظم بأقصى جرعة من الحبوب) جرعة بسيطة من ال basal insulin زي اللانتوس أو الإنسولين العكر NPH قبل النوم (مع استمراره على علاجه طبعا) ، تبدأ مثلا ب10 وحدات وتزيد تدريجيا بحيث لا تزيد عن 20-25 وحدة ، إن بيكون في تحسن ملحوظ في التحكم في مستوى السكر بالدم 🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎🍏🍎 طبعا احنا عارفين ان الانسولين نوعين : نوع basal بمعنى إنه طويل المفعول بيشتغل زي الانسولين المتواجد في الجسم باستمرار و نوع prandial بمعنى انه قصير المفعول بس ميزته بيشتغل بسرعة ، كل نوع في منه human ومنه analogue يعني صناعي 🍁 الـbasal الhuman منه هو الNPH والanalogue زي الglargine واسمه التجاري Lantus ، وزي الـdetemir واسمه التجاريlevemir K والـ degludec واسمه التجاري Tresiba 🍁 والprandial منه الhuman اللي هو الregular وفي الanalogue زي ال aspart واسمه التجاري novolog K، وزي الlispro واسمه التجاري humalog ، وزي الgluisine واسمه التجاري Apidra 🍁 وفي المخلوط بيكون basal مع prandial وغالبا الbasal بيبقى هو الأكتر ومن أشهرهم الmixtard 70/30 وهو NPH مع regular وفي الlispro protamine اللي هو يعتبر متوسط المفعول مع الlispro وده فيه منه 50/50 او 75/25 واسمه التجاري Humalog Mix 🍁 في قلم الإنسولين بيسهل المهمة على ا